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9 Abr 2014

Investigan el uso de extracto de cardo mariano para el cáncer colorrectal , la silibinina química

2014-04-09T20:22:09+02:00Artículos de Investigación, Artículos de Medicina, Cáncer, General, Plantas Medicinales, Terapias Alternativas|

 

cardo-marianoLas células madre del cáncer colorrectal se desarrollan en condiciones de inflamación. Un estudio del Centro de Cáncer de la Universidad de Colorado, en Estados Unidos, presentado este lunes en la Reunión Anual de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer (AACR) muestra que la silibinina química, purificada a partir de extracto de cardo mariano, afecta a la señalización celular asociada con la inflamación y, por lo tanto, también a la formación y la supervivencia de las células madre de cáncer colorrectal.

«Hemos estado muy involucrados en esta línea de investigación de la silibinina y sus propiedades quimiopreventivas en el cáncer colorrectal y el presente estudio da un paso más importante: vimos un probable mecanismo quimiopreventivo y el resultado de este mecanismo en modelos animales», resume Sushil Kumar, becario postdoctoral en el laboratorio de Rajesh Agarwal, colíder del Programa de Prevención y Control del Cáncer en el Centro del Cáncer UC y profesor de la Escuela Skaggs de Farmacia y Ciencias Farmacéuticas.

El grupo comparó ratones tratados químicamente para desarrollar inflamación vinculada con el cáncer colorrectal a los que se les dio silibinina con un grupo de control al que no se administró el fármaco.

Los resultados fueron claros: los ratones que recibieron la silibinina mostraron una menor incidencia de los macroadenomas indicativos de cáncer colorrectal mientras que casi todos los ratones en el grupo control desarrollaron la enfermedad.

Además, en el grupo de silibinina, Kumar y los coautores vieron una inflamación del colon mínima e ínfimas incidencias del sangrado rectal y el prolapso rectal observados con frecuencia en los ratones de control. «Los resultados indican que la alimentación con silibinina proporcionó a los ratones un efecto protector», afirma este experto.

CARDO MARIANO2

Además de demostrar beneficio quimiopreventivo de la silibinina, el estudio añade información de cómo lo hace. La respuesta se encuentra en las células madre del cáncer colorrectal (CSC, por sus siglas en inglés), que se replican a sí mismas y también imitan a las células de los propios cánceres colorrectales.

En presencia de inflamación, las CSC se reproducen (autorenovación) y generan células de cáncer colorrectal a una velocidad mayor, además de que las células que se producen en estas condiciones también sobreviven en tasas superiores.

Un componente clave de esta expansión y señalización de la supervivencia son sustancias químicas llamadas interleucinas (IL-4 y 6), que son esenciales para aumentar el número de células madre cancerosas y también regulan la supervivencia y la función de células madre cancerosas.

 Silibinina bloquea esta señalización de interleucina 4/6 y así disminuye los niveles de autorenovación de CSC. «Hemos estado siguiendo esta señalización CSC hasta su fuente y vemos ahora que la silibinina afecta a la señalización de las células madre del cáncer colorrectal muy cerca de su origen», concluye Kumar.

9 Abr 2014

Descubierto el mecanismo que vuelve a las células tumorales adictas al azúcar

2014-04-09T16:07:47+02:00Alimentación y salud, Artículos de Investigación, Cáncer, El cuerpo humano, General, Noticias de Salud, Nutrición, Nutrientes, Salud natural|

 

celulaSi algo caracteriza a las células tumorales es su crecimiento descontrolado. Y, para ello, necesitan mucha energía.

Para conseguirla, las células tumorales captan toda la glucosa que pueden. Este fenómeno se descubrió en 1927, y se llamó efecto Warburg.

Pero, hasta ahora, nadie había explicado cómo se originaba el proceso. Lo ha hecho el equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell) que dirige Manel Esteller, y lo publica Nature Communications.

“Estábamos buscando genes que no funcionaban en las células tumorales y encontramos uno alterado, pero desconocíamos cuál era su acción.

 Descubrimos que era el gen responsable de eliminar el exceso de receptores de glucosa”, explica Esteller en una nota.

Cuando se inhibe, esos receptores (proteínas que están en la superficie de las células que se dedican a pescar la glucosa en el torrente sanguíneo) se multiplican, y se dedican a alimentar la voracidad de los tumores.

cancer (1)

“La célula inactiva al gen que debería degradar al receptor de glucosa en condiciones sanas y al dejar de hacerlo, ese tumor tiene una superactivación de este receptor que capta todas las moléculas de glucosa de su alrededor y las usa para obtener energía rápida para proliferar”, añade Esteller.

El proceso es muy poco eficiente (la energía celular se obtiene de otras moléculas, como el ATP, que se reciclan fácilmente), y puede ser una causa del debilitamiento y adelgazamiento de las personas con cánceres, ya que las células tumorales consumen un nutriente básico para otros procesos (entre otros, los neuronales).

El trabajo es el segundo que se publica de forma consecutiva con la misma característica: no es específico para un tipo de tumor. Ayer hubo otro, en Nature, que describía un proceso de limpieza del material genético como posible diana de los tratamientos oncológicos.

El objetivo de este trabajo es similar: “La parte interesante para futuros tratamientos es que si usando fármacos le quitamos esta fuente energética, el tumor muere porque no puede adaptarse fácilmente a usar otros sustratos para obtener energía para sobrevivir”, dice Esteller.

Fuente elpais.com

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